26/09/2026
O lipedema é multifatorial e envolve uma interação complexa entre tecido adiposo, matriz extracelular, sistema vascular/linfático, inflamação e fatores hormonais.
Principais fatores envolvidos na fisiopatologia
Predisposição genética: forte componente familiar, com provável influência de múltiplos genes.
Influência hormonal: principalmente estrógenos e progesterona, o que ajuda a explicar o predomínio feminino e a piora em puberdade, gestação e menopausa.
Disfunção do tecido adiposo: hipertrofia/hiperplasia dos adipócitos, especialmente em membros inferiores, com distribuição desproporcional da gordura.
Alterações da matriz extracelular (MEC): remodelamento e alteração do colágeno, elastina, proteoglicanos e ácido hialurônico, modificando a estrutura e a mecânica do tecido.
Inflamação crônica de baixo grau: aumento de citocinas e mediadores inflamatórios, contribuindo para dor, fibrose e remodelamento tecidual.
Disfunção microvascular: aumento da fragilidade e permeabilidade capilar → extravasamento de líquido e proteínas para o interstício.
Alteração linfática secundária: inicialmente o sistema linfático pode estar preservado, mas a progressão do tecido pode sobrecarregá-lo, favorecendo edema e estase.
Fibrose: estímulo inflamatório persistente e remodelamento da MEC podem aumentar deposição de colágeno e endurecimento do tecido.
Estresse oxidativo e alterações metabólicas: podem contribuir para disfunção adipocitária e inflamatória.
Mecânica/pressão tecidual: expansão do tecido adiposo, edema e fibrose aumentam a pressão intersticial e podem perpetuar a disfunção microcirculatória e linfática.
Em resumo: no lipedema, há uma espécie de “desorganização do microambiente do tecido adiposo” — adipócitos alterados + matriz extracelular remodelada + inflamação + alterações microvasculares + comprometimento linfático progressivo.
Isso cria um ciclo de edema → inflamação → fibrose → maior alteração da matriz extracelular.
