04/04/2022
Con la obesidad existe un aumento de la secreción de insulina3, tanto en situación basal (ayunas) como en respuesta a múltiples estímulos (comidas de prueba, sobrecarga oral o intravenosa de glucosa…). La combinación de euglucemia o hiperglucemia asociada con hiperinsulinemia define el estado de insulinorresistencia que caracteriza al paciente obeso3. Esto se debe a anomalías de la interacción insulina-receptor y a anomalías posreceptor.
La pérdida de peso conlleva, en primer lugar, una mejoría de la alteración posreceptor, para posteriormente disminuir el hiperinsulinismo y aumentar el número de receptores insulínicos presentes en las membranas celulares de los tejidos diana3.
Diversos estudios indican que la DM tipo 2 es 5 veces más frecuente en la obesidad de grado 1 y entre 1 y 10 veces más frecuente en la obesidad de grado 2 y en la obesidad mórbida, en comparación con la población no obesa3. La acumulación excesiva de grasa puede provocar o preceder al desarrollo de una DM tipo 2 o bien puede agravarla, lo que puede conllevar un tratamiento insulínico o incrementar las necesidades de insulina si el individuo ya estaba previamente insulinizado3.